زمینه و هدف: سقط خودبخودی، یکی از عوارض شایع حاملگی است که علت آن در بسیاری از موارد غیر قابل توجیه باقی می ماند. در برخی تحقیقات، به نقش آنتی بادی های ضد تیروئید در ایجاد سقط های خودبخودی اشاره شده است. هدف این مطالعه، تعیین ارتباط بین سقط جنین و وجود آنتی بادی های ضد تیروئید در خون مادر می باشد.روش تحقیق: در این مطالعه مورد- شاهدی، 102 زن 15 تا 45 ساله مراجعه کننده به بیمارستان هاجر یا کلینیک وابسته دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، به روش در دسترس انتخاب شدند. 51 زن که به دلیل سقط، مراجعه کرده بودند، به عنوان گروه مورد و 51 زن باردار با سن حاملگی کمتر از 20 هفته، به عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. بررسی بر روی نمونه خون بیماران با TSH نرمال، برای بررسی آنتی بادی های ضد تیروئید انجام شد. مقادیر بالاتر از 50 IU/ml و 75 IU/ml، به ترتیب برای آنتی بادی ضد تیروئیدپروکسیداز (TPO-Ab) و آنتی بادی ضد تیروگلوبولین (TG-Ab)، مثبت تلقی شد. یافته های حاصل از مطالعه، با آزمون های تی تست گروه های مستقل و کای دو با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: از 51 زن مورد مطالعه، مقادیر18 AntiTPO-Ab نفر مثبت بود که 10 نفر از آنها، در گروه مورد و 8 نفر در گروه شاهد قرار داشتند. از 18 نفر دارای AntiTG-Ab مثبت، 11 نفر در گروه شاهد و 7 نفر در گروه مورد بودند. تفاوت بین گروه کنترل و مقادیر (P=0.468) AntiTPO-Ab و (P=0.675) AntiTG-Ab معنی دار نبود.نتیجه گیری: احتمالا بین سقط جنین و وجود آنتی بادی های ضد تیروئید در خون مادر، ارتباطی وجود ندارد. شاید دیگر علل سقط مانند برخی از انواع عفونت ها، مصرف سیگار تاثیر داشته باشند که نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

مقدمه: فیبروآدنوم شایع ترین توده خوش خیم پستان است که در زنان جوان اتفاق می افتد. تئوری های اندوکرین و غیراندوکرین زیادی در مورد بیماری های خوش خیم پستان مطرح شده است که از جمله آنها نقش هورمون های تیروئیدی است. برخی مطالعات به شیوع بالای اختلالات تیروئید در بیماری های خوش خیم و بدخیم پستان اشاره کرده اند. لذا هدف از انجام این مطالعه بررسی سطح هورمون محرک تیروئیدی و وضعیت آنتی بادی تیروئید پروکسیداز در بیماران مبتلا به فیبروآدنوم پستان است.روش بررسی: در این مطالعه مقطعی 100 بیمار مبتلا به فیبروآدنوم پستان مراجعه کننده به درمانگاه جراحی بیمارستان مصطفی خمینی وارد مطالعه شدند. اطلاعات دموگرافیک بیماران از طریق مصاحبه اخذ گردید. سایز و تعداد توده پستان بر اساس سونوگرافی بیمار استخراج شد. اندازه گیری سطح سرمی هورمون محرک تیروئید و همچنین آنتی بادی تیروئید پراکسیداز برای تمام بیماران صورت گرفت.یافته ها: میانگین سنی بیماران 26.6±7.37 سال و 53% مجرد بودند. 32% بیماران سابقه شیردهی داشتند. میانگین سطح سرمی هورمون محرک تیروئیدی 2.63±2.32 میلی واحد بر لیتر بود. 14% بیماران سطح سرمی هورمون محرک تیروئیدی غیرطبیعی داشتند. آنتی بادی تیروئید پروکسیداز در 9.7% بیماران مثبت بود. بین سطح سرمی هورمون محرک تیروئیدی و وضعیت آنتی بادی تیروئید پروکسیداز با سن، سایز و تعداد توده و وضعیت تاهل ارتباطی وجود نداشت.نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما نشان دهنده شیوع نسبتا بالای اختلال عملکرد تیروئید در بیماران مبتلا به فیبروآدنوم پستان می باشد که در این بین شیوع هیپوتیروئیدی بیشتر از هایپرتیروئیدی است. از طرفی شیوع کم کاری اوتوایمیون تیروئید نیز در مطالعه ما نسبتا بالا بود اما میزان پرکاری اوتوایمیون ناچیز می باشد.

زمینه و هدف: برای ارزیابی ارتباط بین اختلال عملکرد تیروئید و خودایمنی تیروئید با دیابت ملیتوس یک نمونه تصادفی از 146 بیمار دیابت نوع 1 را مورد مطالعه قرار دادیم.روش بررسی: تمام بیماران دیابتی ارجاع شده به کلینیک دیابت مرکز تحقیقات دیابت دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز از نظر سطح Anti-TG Ab، Anti – Tpo Ab، T3 و T4 وTSH ، T3Ru و Hb A1C مورد سنجش قرار گرفتند. برای هر بیمار پرسشنامه ای شامل: زمان ابتلا، سن، جنس، داروهای مصرفی پایین آورنده قند خون جهت ارتباط سنجی بین اختلال عملکرد تیروئید و هر کدام از موارد ذکر شده پر شد.یافته ها: 37.7 درصد از بیماران اختلال عملکرد تیروئید داشتند که اختلالات عملکرد تیروئید به ترتیب شیوع ساب کلینیکال هیپوتیروئیدی 13 درصد، هیپوتیروئیدی 8.9 درصد، هیپرتیروئیدی 8.9 درصد و ساب کلینیکال هیپرتیروئیدی 6.8 درصد بود. 40 درصد از زنان و 30 درصد مردان اختلال عملکرد تیروئید داشتند (P=0.045) و هر چه بیماران مسن تر بودند شیوع اختلال عملکرد در آنها بیشتر بود (0.001=P). بین طول مدت ابتلا به دیابت و اختلال فانکشن تیروئید هم ارتباط معناداری وجود داشت (P<0.05) اما بین HbA1c با اختلال عملکرد تیروئید ارتباط معناداری به دست نیامد.شیوع سطوح بالای Ant-Tpo Ab و Anti-TG Ab به ترتیب در 60 درصد و 42.9 درصد از بیماران دیده شد.نتیجه گیری: توصیه می شود که همه بیماران دیابتی خصوصا زنان و افراد مسن تر و آنها که طول مدت دیابت طولانی تری دارند به طور سالیانه از نظر اختلال عملکرد تیروئید مورد ارزیابی قرار گیرند.

1مقدمه: با توجه به داده های متناقض موجود در مورد ارتباط بین ویتامین D و بیماری های خود ایمنی تیروئید، هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین ویتامین D و آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی (TPOAb) بود. مواد و روش ها: در این مطالعه 695 نفر؛ شامل 369 زن وارد و براساس سطوح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D [D (OH)25] به چهار گروه تقسیم شدند. وضعیت آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی بین دسته های مختلف کمبود ویتامین D مقایسه شد و ضریب همبستگی آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی و ویتامین D برآورد شد. برای بررسی ارتباط بین وضعیت ویتامین D و مثبت بودن TPOAb از تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه استفاده شد. یافته ها: شیوع کمبود ویتامین دی،  82درصد بود. تفاوت آماری معنی داری در شیوع آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی مثبت در گروه های مختلف ویتامین D وجود نداشت؛ (0/18=p-value) و این یافته با در نظر گرفتن تیتر آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی به عنوان یک متغیر پیوسته نیز تغییر نکرد. تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه ارتباط معناداری بین وضعیت ویتامین D و مثبت بودن آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی نشان نداد. در مورد عملکرد تیروئید، یک رابطه منفی ضعیف بین 25 هیدروکسی ویتامین D و هورمون محرک تیروئید در مردان و یک رابطه مثبت ضعیف بین 25 هیدروکسی ویتامین D و هورمون تیروکسین آزاد در زنان نشان داده شد. نتیجه گیری: مطالعه ما در جمعیت با شیوع بالای کمبود ویتامین D، هیچ ارتباط آماری معناداری را بین سطوح سرمی ویتامین D و سطوح آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی یا آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی مثبت نشان نداد.

زمینه و هدف: ویتیلیگو، شایعترین اختلال پیگمانتاسیون پوست است که علت دقیق آن نامشخص است. در مطالعات گوناگون، همراهی اختلالات مختلف خود ایمنی از جمله اختلالات تیروئید با این بیماری گزارش شده است. هدف از این مطالعه، بررسی میزان اختلالات عملکرد تیروئید و کم کاری پاراتیروئید در مبتلایان به ویتیلیگو بود. روش بررسی: در این مطالعه که از نوع مقطعی- توصیفی بود، 109 بیمار مبتلا به ویتیلیگو (38 مرد و 71 زن) وارد مطالعه شدند. از همه بیماران معاینه فیزیکی تیروئید به عمل آمد و آزمونهای عملکرد تیروئید، آنتی بادی های ضد تیروئید، کلسیم و فسفر اندازه گیری شد. در پایان، نتایج با نرم افزار آماری spss version 11 و آزمونهای آماری تعیین فراوانی، میانگین و Mann Whitney تجزیه و تحلیل شد. یافته ها: 30.1 درصد بیماران گواتر داشتند. 16 بیمار (15.7%) مبتلا به کم کاری تیروئید بودند که از این تعداد دو نفر کم کاری بالینی و 14 نفر کم کاری زیر بالینی تیروئید داشتند. یک بیمار مبتلا به گریوز بود. 36.7 درصد بیماران تیتر مثبت آنتی بادی ضد پراکسیداز و 32.1 درصد آنتی بادی مثبت ضد تیروگلبولین داشتند. هیچ بیماری مبتلا به کم کاری پاراتیروئید نبود. نتیجه گیری: بر اساس این مطالعه، میزان اختلالات عملکرد تیروئید، به ویژه کم کاری تیروئید و آنتی بادی ضد تیروئید در مبتلایان به ویتیلیگو افزایش می یابد و بنابراین اندازه گیری آنتی بادی های ضد تیروئید و بررسی عملکرد تیروئید در این بیماران به طور معمول توصیه می شود.

زمینه و هدف: افسردگی شایعترین اختلال روانپزشکی است که در خانواده افراد نظامی نیز این شیوع بالا است. اخیرا رابطه افسردگی با برخی از هورمون ها مورد توجه قرار گرفته است. در این مطالعه سطح سرمی آنتی تیروئید پروکسیداز، و هورمون محرک آزاد شدن تیروئید (TSH)، تیروکسین (T4) و تری یدو تیرونین (T3) بیماران با تشخیص افسردگی و گروه کنترل سالم مقایسه شد. روش ها: در این مطالعه مورد شاهدی، 45 بیمار ارجاع شده به یک بیمارستان نظامی در شهر تهران که افسردگی آنها بر اساس معیار های بک و DSM5 تشخیص داده شده بود و 45 فرد سالم از نظر سن و جنس همسان شدند. سطح سرمی آنتی تیروئید پروکسیداز، T3, T4, TSH در دو گروه اندازه گیری و مقایسه شدند. یافته ها: میانگین سنی در گروه مورد 4/11± 5/36 و در گروه شاهد 6/11± 9/35 سال بود که اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت. اختلاف آماری معنی داری بین سطح سرمی آنتی تیروئید پروکسیداز، T3, T4, TSH بیماران با افسردگی و گروه کنترل سالم دیده نشد و رابطه خطی مستقیم بین سطح سرمی آنتی تیروئید پروکسیداز و شدت افسردگی نیز وجود نداشت (05/0P≥ ). نتیجه گیری: با توجه به اینکه دو گروه سالم و افسرده از جهت وجود آنتی بادی آنتی پراکسیداز تفاوتی با یکدیگر ندارند، لذا به نظر می رسد که آنتی بادی آنتی پراکسیداز در ایجاد یا شدت افسردگی نقشی ندارد.

مقدمه: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی ضد پروتئین های خودی شود. احتمالا ایجاد پلی مورفیسم در ژن کدکننده آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPO می تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن (rs: 10189135) TPO با میزان Anti-TPO بپردازیم.مواد و روش ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه قند و لیپید تهران 190 (TLGS) نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: فرکانس آللی پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی - واینبرگ تبعیت کرد. یافته های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA, AG, GG) تفاوت معنی داری را نشان داد (P<0.05) (GG=238±57IU/L در مقابل AA=74±33IU/L).نتیجه گیری: با توجه به ارتباط سطح Anti-TPO سرم با پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می توان از این پلی مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد کننده (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.

مقدمه: افتراق بین ضایعات تیروئیدی خوش­خیم و بدخیم گاها توسط روش رنگ­آمیزی معمولیH&E  می تواند بسیار مشکل باشد. مطالعه حاضر در پی آن است که ارزش پیشگویی کنندگی رنگ­آمیزی ایمونوهیستوکمیستری با مونوکلونال آنتی بادیHBME-1  را در افتراق حالات بدخیم و خوش خیم تیروئیدی بررسی کند.روشها: در این مطالعه رنگ­پذیری 60 مورد ضایعات بدخیم و خوش­خیم تیروئید توسط رنگ­آمیزی با این مارکر از بلوکهای پارافینی بررسی شد. نتایج این رنگ پذیری توسط میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفت. سپس میزان رنگ پذیری در ضایعات بدخیم یا ضایعات خوش­خیم توسط آزمونchi-square  با یکدیگر مقایسه شد.نتایج: میزان رنگ پذیری ضایعات خوش­خیم در این بررسی 3/2 (6% بود) {(هیچکدام از 8 گواترندولر= صفر درصد) 2 مورد از 13 فولیکولارآدنوم (15%)، هیچکدام از 4 مورد ادنوم اکسی­فیلیک (صفر درصد) و هیچیک از 5 مورد دیگر ضایعات خوش­خیم (صفر درصد)} در حالیکه این میزان در مورد ضایعات بدخیم 23 مورد از 30 مورد بود (76%) {(19 مورد از 21 کارسینوم پاپیلری= (90%)، 3 مورد از 4 مورد کارسینوم فولیکولر (75%) و در مورد بقیه ضایعات نئوپلاستیک تیروئید شامل کارسینوم آناپلاستیک و اینسولار هیچکدام از 5 مورد (صفر درصد)}. آزمون chi-square نشان می دهد که میزان رنگ پذیری ضایعات بدخیم از ضایعات خوش­خیم بیشتر است (001/0P<).بحث: رنگ پذیری ضایعات فولیکولر در مواردی که با روش رنگ آمیزی هماتوکسیلین معمولی نتوان به راحتی به ماهیت بدخیم آنها پی برد، می تواند به نفع بدخیمی باشد (خصوصا در ضایعات تمایز یافته تر و پاپیلری). به عبارت دیگر رنگ پذیری شدید و یکنواخت ضایعات فولیکولر تیروئید به نفع بدخیمی آنها است. اگرچه منفی شدن آن ردکننده بدخیمی نیست (خصوصا در ضایعات با تمایز کمتر).  

سابقه و هدف: با توجه به اهمیت آنتی بادی های تیروئید در پیگیری بیماران مبتلا به سرطان دیفرانسیه تیروئید، این مطالعه به منظور بررسی آنتی بادی های تیروئید در تهران طراحی شد. روش بررسی: در مطالعه ای مقطعی از 157 بیمار مبتلا به سرطان دیفرانسیه تیروئید که به یک مطب خصوصی و مرکز رادیوایزوتوپ بیمارستان شریعتی طی سال های 1379-1378 مراجعه نمودند و نیز به طور تصادفی اطلاعات مربوط به 434 داوطلب سالم از مطالعه تیروئید تهران استخراج شد. در هر دو گروه آنتی تیروگلوبولین و آنتی پراکسیداز با کیت RADIM ایتالیا اندازه گیری شده و مقادیر سرمی بیشتر از 150 واحد در میلی لیتر در مورد آنتی تیروگلوبولین و بیشتر از 100 واحد در میلی لیتر در مورد آنتی پراکسیداز، به عنوان تیتر مثبت تلقی شد. در مرحله بعد گروه بیمار بسته به فاصله زمانی نمونه گیری از آخرین مداخله (جراحی یا دریافت ید رادیواکتیو) به 2 زیر گروه قبل از شش ماه و بعد از 6 ماه تقسیم شدند. سطح سرمی و فراوانی آنتی بادی ها در گروه بیمار و زیر گروه های آن با گروه کنترل مقایسه شد. یافته ها: میانگین سطح سرمی آنتی تیروگلوبولین در گروه مورد 290±111 واحد در میلی لیتر و در گروه شاهد 405±111 واحد در میلی لیتر بود. میانگین سطح سرمی آنتی پراکسیداز در گروه مورد 257±46 واحد در میلی لیتر و در گروه شاهد 302±73 واحد در میلی لیتر بود. آنتی تیروگلوبولین مثبت در 21 بیمار (%13.4) و در 65 نفر از گروه شاهد (15%) یافت شد (NS). فراوانی آنتی پراکسیداز مثبت در گروه بیمار و گروه کنترل به ترتیب (%3.8) 6 و (%9.7) 42 نفـــر بــــود (P=0.02). فراوانی موارد مثبت آنتی تیروگلوبولین بین گروه های زیر 6 ماه و بالای 6 ماه در گروه مورد از نظر آماری معنی  دار بود (P=0.005). فراوانی موارد مثبت آنتی پراکسیداز در گروه بعد از 6 ماه تفاوت معنی داری با گروه کمتر از 6 ماه (P=0.028) و گروه کنترل (P=0.05) داشت. نتیجه گیری: شیوع آنتی بادی های تیروئید در این مطالعه بیشتر از جمعیت عمومی نبود ولی شیوع این آنتی بادی ها تا 6 ماه پس از مداخله درمانی به طور معنی داری بیشتر از زمانی بود که بعد از 6 ماه از آخرین مداخله نمونه گیری صورت گرفته بود.